Phillip Hopkins
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Ti piace sognare? Due geni chiave potrebbero essere da ringraziare. Un nuovo studio sui topi ha scoperto che questi "geni del sogno" sono essenziali per quella fase del sonno che porta le persone a visioni del mondo bizzarro di fare i test di matematica alle superiori nude, perdere i denti e librarsi nell'aria.
Senza i geni, chiamati Chrm 1 e Chrm 3, i mammiferi non sperimenterebbero il sonno REM (movimento rapido degli occhi), durante il quale il cervello è attivo come durante la veglia ma il corpo è paralizzato. La scoperta è importante, hanno detto i ricercatori, perché il sonno povero e i disturbi psichiatrici sono collegati. Quindi, comprendere il controllo di base del sonno nel cervello potrebbe perfezionare i trattamenti farmaceutici sia per il sonno che per i problemi psichiatrici, ha affermato il leader dello studio Hiroki Ueda di Riken, un istituto di ricerca giapponese..
"Il sonno profondo è essenziale per la qualità della vita umana, mentre alcuni disturbi del sonno possono portare a varie conseguenze spiacevoli", ha detto Ueda in una e-mail. Ma il "meccanismo molecolare [del sonno] resta in gran parte da scoprire, ostacolando lo sviluppo di trattamenti per le malattie legate al sonno". [5 sorprendenti scoperte sul sonno]
Strano ciclo
In una data notte, gli esseri umani attraversano il sonno non REM e REM, che sono definiti da diversi modelli di attività cerebrale. Nessuno conosce la ragione precisa di queste diverse fasi del sonno, ma i problemi con il sonno REM sono stati collegati alla demenza, al morbo di Parkinson e ad altri disturbi neurologici. E la scarsa qualità del sonno in generale è associata a un aumento del rischio di suicidio.
Ecco perché Ueda ei suoi colleghi sono interessati a comprendere le basi di come funziona il sonno. Gli scienziati hanno già scoperto che il passaggio dal sonno non REM a quello REM coinvolge un neurotrasmettitore chiamato acetilcolina. Ma ci sono 16 tipi di recettori cellulari nel cervello a cui l'acetilcolina può legarsi, ed era tutt'altro che chiaro quali fossero essenziali per il sonno REM e quali fossero ridondanti.
Per scoprirlo, i ricercatori hanno utilizzato la tecnologia CRISPR per eliminare i geni di questi recettori dell'acetilcolina, uno per uno, nei topi. CRISPR utilizza una sequenza genetica per guidare un enzima alla sezione desiderata del DNA, dove l'enzima poi taglia la sequenza, impedendo che il gene venga espresso.
Perdendo il sonno
Lo studio ha immediatamente mostrato che una famiglia di recettori dell'acetilcolina, il tipo nicotinico, non aveva molto a che fare con il sonno. I topi privati di quei recettori dormivano più o meno come i topi che li avevano.
L'altra famiglia, i recettori muscarinici dell'acetilcolina, si è rivelata molto più interessante. In particolare, la perdita di due recettori chiamati Chrm1 e Chrm3 ha ridotto il sonno di quasi 3 ore al giorno. La perdita di uno dei due recettori ha ridotto e frammentato il sonno REM in modo specifico, riducendo anche il sonno non REM. E i topi senza nessuno dei due recettori fondamentalmente non hanno sperimentato affatto il sonno REM. [I principali 11 disturbi del sonno spettrali]
Stranamente, quei topi senza REM sono sopravvissuti senza questo stato di sonno sognante, nonostante l'ipotesi che il sonno REM sia necessario per la sopravvivenza. Questa è una strada interessante per ulteriori ricerche, ha detto Ueda, ma potrebbe essere un effetto collaterale non intenzionale del lavorare con animali da laboratorio in un ambiente artificiale.
"I topi mutanti possono sopravvivere in condizioni di laboratorio con molto cibo e senza [nemici]", ha detto Ueda. "In un ambiente selvaggio, questi geni sarebbero importanti per la sopravvivenza degli organismi".
Comprendere i recettori specifici che controllano il sonno può informare nuovi trattamenti per disturbi psichiatrici come la depressione e il disturbo da stress post-traumatico, che è spesso caratterizzato da incubi vividi, ha detto Ueda. I ricercatori hanno trovato sottili differenze nel modo in cui funzionano Chrm1 e Chrm 3, ha aggiunto, quindi il team è interessato a dare un'occhiata più da vicino a cosa succede quando questi recettori vengono attivati. E poiché la ricerca è stata condotta sui topi, è necessario più lavoro per studiare come funzionano questi geni negli esseri umani.
"Questa indagine può aiutare a definire molecolarmente il sonno REM e può rivelare i ruoli fisiologici del sonno REM nelle sue funzioni cognitive superiori strettamente correlate, come l'apprendimento e la memoria", ha detto Ueda.
Lo studio è stato pubblicato ieri (28 agosto) sulla rivista Cell Reports.
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